Sheehan症候群（続発性副腎機能低下症）でカリウムが上がらない理由
Sheehan症候群（続発性副腎機能低下症）において、Naが下がるのにカリウムが上がらない理由を教えて下さい。
原発性副腎機能低下症（Addison病）とは異なり、Sheehan症候群ではアルドステロンの分泌は保たれるため、カリウムが上がらないということは理解できたのですが、コルチゾールのアルドステロン様作用によって低Naは引き起こされるのに、高Kが起こらないのはどうしてなのでしょうか？
コルチゾールが腎の遠位～集合管のNa/Kポンプに機能しているとすれば、Naが下がると同時にKが上がるのではないのか…と思ったのですが、コルチゾールのアルドステロン様作用の作用点はアルドステロンとは違う機序なのでしょうか？
回答7件
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「AldはRAA系で主に調節されるため、Kは変動しない。コルチゾールのAld作用は微弱であり、Ald実物に抗えない」というのがお決まりの解説手法なのですが、僕もこの導き方には疑問を感じています。お詳しい方がいたら、是非教えてください。
なお、一部の成書では「K上昇」と示されているものもあったと記憶しています。「疫学的に大半の患者ではKが正常〜上限程度に留まる」「もちろんKが上昇する患者も存在する」ということなのかもしれません。
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ほずみん先生：
丁寧なご対応を下さり有難うございます。先生のおかげで、複数の回答を貰うことができました。実は友人から質問された疑問点だったのですが、（少なくとも国試を解く上では）納得を得ることができそうです！
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コルチゾールの分泌は下垂体のACTHにより制御される。その上の視床下部などではCRHとAVPがACTHの分泌を制御する。シーハン症候群ではコルチゾール低下しているのでAVP高値。SIADHのような病態になり低Na、K正常。
なのかなあと自分は理解しています。
コルチゾールのアルドステロン作用についてはどの程度なのかわかりませんが…-
ぽんずんぽさん：
ご返事ありがとうございます。AVPがこのCRH-ACTH-COR系に絡んでいるとは知りませんでした。調べたところ、CRHとAVPは視床下部室傍核で共存しており両者がACTHやコルチゾール分泌の調整を行っているとのことでした。AVP高値→希釈性に低Naというぽんずんぽさんの説明はすごく納得できました。
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自分もぽんずんぽさんと同様の考え方で解いてます。
各予備校が提唱する｢コルチゾールのアルドステロン作用は微弱｣という理論は残念ながら理解できませんでした。色々自分で調べた上で、コルチゾールがアルドステロン作用を呈するのはコルチゾールがアルドステロン受容体に結合できるほどの濃度が高い場合ということで理解しています。例えば、クッシング症候群やグリチルリチン(甘草など)によって11βヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼが抑制されている時(偽性アルドステロン症)です。
今回の問題のように、コルチゾールが増加していない場合はコルチゾールはアルドステロン作用を呈さないと考えます。
低Naの理由はコルチゾールのアルドステロン作用ではなくぽんずんぽさんのご説明の通りで、バソプレシン上昇によるものだと考えています。
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やなぎーさん：
ご返事ありがとうございます。｢Sheehan症候群がコルチゾールのアルドステロン作用ではなく、AVP高値による希釈性低Naだとするならば、その逆のCushing症候群ではどうして高Naとともに低Kが起きるのか？」、と ちょうど疑問に思っていたのですが、やなぎーさんの説明で理解が深まりました。コルチゾールが一定濃度になったときにアルドステロン様作用を示す（＝Cushingの機序はAVP高値ではない）という解釈ならば、なるほど納得がいきます…、、
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皆様ありがとうございます！
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問題参照 108D59
39歳の女性。全身倦怠感を主訴に来院した。10日前から倦怠感が出現し、増強してきたという。35歳の第1子分娩時に輸血歴がある。分娩後も無月経が持続している。2か月前に、職場での健康診断を契機に甲状腺機能低下症と診断され、自宅近くの診療所でサイロキシン補充療法が開始されている。家族歴に特記すべきことはない。身長154cm、体重48kg。脈拍76/分、整。血圧104/70mmHg。顔面の表情はやや乏しく、顔面を含め全身の皮膚の色調は白い。眼瞼結膜と眼球結膜とに異常を認めない。甲状腺腫を触知しない。浮腫を認めない。尿所見：蛋白（－）、糖（－）。
異常がみられる可能性が高いのはどれか。3つ選べ。- ａ K
- ｂ Na
- ｃ 血糖
- ｄ 白血球分画
- ｅ クレアチニン
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