「B細胞由来の悪性リンパ腫であるホジキンリンパ腫において、なぜ細胞性免疫が低下するか」
ということにつきまして、何かで説明できないかと考察致しました。
古典的ホジキンリンパ腫の病理像としては、Reed-Sternberg細胞を取り囲むようにして小型リンパ球(Th2細胞やTreg細胞)の浸潤があり、巣を形成しているとされています。
病理像:https://www.jstage.jst.go.jp/article/jsma/71/4/71_4_391/_pdf
RS細胞が免疫制御性の糖鎖結合タンパク質であるGal-1を発現し、Th2サイトカイン(IL-10やIL-13)産生を亢進させることが報告されています。
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17670934/
またこの他にもHodgkinリンパ腫において血清IL-10が上昇している症例では臨床転帰の悪化と関連があると報告されています。
https://ashpublications.org/blood/article/124/21/1614/88650/Serum-IL-10-As-a-Predictive-Marker-of-Response-to
http://www.haematologica.org/content/86/3/274
『免疫』のCHAPTER1の内容によれば、Th2はIL-10などを介してTh1を抑制性に制御しているため、「Hodgkinリンパ腫ではRS細胞によってTh2のサイトカイン分泌が亢進し、血清IL-10が上昇。Th1が抑制性の制御を受け、結果として細胞性免疫が低下する」
という流れはいかがでしょうか?
あくまで何か説明する手段はないかということで推察致しました。
こんにちは。以前この話題について考察したことがある者です。
https://medu4.com/topics/f3cc110829
面白いトピックで、たくさんの機序が総合的に働いているようですね。
今回提示頂いた考察も大変興味深く拝見させて頂きました。
失礼いたしました。
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