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COMMENTS

  1. aの肝硬変の低ナトリウム血症を来す、
    に疑問を持っています。

    肝硬変では、胸腹水により循環血漿量が減り、腎血流が低下することによって、レニンアルドステロン系が亢進し、続発性アルドステロン症になると考えられます。その場合、ナトリウムの再吸収が促進し、高ナトリウム血症になるのではないのでしょうか?

    それとも、アルブミン低下により、血漿膠質浸透圧が低下することで、胸腹水がたまり、薄まってしまうことの方が大きいからでしょうか。

    誰かわかる方教えてください。
    よろしくお願いいたします。

  2. 肝硬変による有効循環血液量低下(低アルブミン血症や末梢血管拡張によるもの)では、RASよりもADHの作用の方が優位に亢進します。機序は不明ですが。

  3. 肝硬変によって循環血液量が低下すると、RAS系の活性化・ADH作用の亢進が起こります。RAS系はNaの再吸収と同時に水も等張性に吸収し、またADHはアクアポリン2に働き水の再吸収を促進します。
    この2つの作用により、入ってきたNaの量よりも水の量のほうが多いため低Na血症になると私は解釈しています。

  4. とても分かりやすい説明ありがとうございました。理解できました!

  5. 解説にも書いてある通り、負の電荷を持つアルブミンの減少し、正の電荷を持つNaが減少し(血管外へ逃げ)ます
    このNa低下が病態の根源です
    血管外へ逃げたNaがドナン効果により水を引く事で血管内脱水、浮腫が生じます
    RAS系の亢進は血管内脱水に対する代償ですので、代償は元の変化を超えない事からも、Naは低下こそすれ、上昇はあり得ないことが分かるのでは無いでしょうか?
    低Naにも関わらず食塩制限をするのは、低アルブミンによりNaが血管外にとどまる事ができず、浮腫を増悪させるだけだからです

  6. ドナン効果について疑問があります。なぜAlbの損失を補うのがNaの移動なのでしょうか。間質液と血管外の電位差を補うのであれば、Clの移動(間質→血管外)でもいいような気もします。Naの濃度は間質と血管外で変わらないのですから、別にNaを間質に出さなくてもいいような気がします。

    1. 実際は
      Clが間質→血管内へ移動
      Naが血管内→間質へ移動
      が半々で起きていると仮定しても、
      浸透圧の規定因子にClを
      含まないことを考えれば
      間質への吸水力は強まると
      考えます。

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